NEURO-TALKS / ΝΕΥΡΟ-ΔΙΑΛΟΓΟΙ

Διαβάστε περισσότερα στο:

http://aboutsclerosis.blogspot.com/2009/03/blog-post_7149.html

ΠΡΟΚΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΔΥΟ ΠΟΛΥ ΤΑΚΤΙΚΑ ΕΜΦΑΝΙΖΟΜΕΝΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ, ΠΟΥ ΠΟΛΛΟΙ ΥΠΟΘΕΤΟΥΝ ΟΤΙ ΕΧΟΥΝ ΚΟΙΝΗ ΑΦΕΤΗΡΙΑ.
Η κατάθλιψη έχει λάβει στην Ευρώπη μια έκταση επιδημίας. Ένας στους δύο Ευρωπαίους μια φορά τουλάχιστον στην ζωή του λαμβάνει αντικαταθλιπτικά φάρμακα. Η κατάθλιψη περιστασιακά συνοδεύεται πολλές φορές και από αυτοάνοσα νοσήματα όπως π.χ. η σκλήρυνση κατά πλάκας.
Υπάρχει δε ένα αυτοάνοσο νόσημα με μεγάλη συχνότητα (0,5-1%) του πληθυσμού, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, που συνοδεύεται σχεδόν πάντα από την κατάθλιψη, σε σημείο που να θεωρείται ένα από τα συμπτώματά της.
Η ρευματοειδής αρθρίτιδα προκαλεί βλάβες στους συνδέσμους, τένοντες, χόνδρους αρθρώσεων, παραμορφώσεις αρθρώσεων και οστών. Προσβάλει χέρια, πόδια, γόνατα, ώμους.
Ανήκει στα αυτοάνοσα νοσήματα, όπου ο ίδιος ο οργανισμός στρέφεται εναντίον του εαυτού του και του προκαλεί τις βλάβες. Σε προχωρημένα στάδια «χτυπάει» και καρδιά, λέμφο και εγκέφαλο.
Έχει «ημιτονοειδή» πορεία, όπως όλα τα αυτοάνοσα, με εξάρσεις και υφέσεις, που χρονικά έχουν διαφορετική διάρκεια από άτομο σε άτομο. Η κατάθλιψη, πάντα μαζί, ακολουθεί τις εξάρσεις και υφέσεις.
Η παράλληλη αυτή παθολογική «συμπεριφορά» την καθιστά ύποπτη για κοινή ρίζα με την ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Ένα άλλο χαρακτηριστικό είναι ότι μόλις φαρμακευτικά υποχωρήσει η ρευματοειδής αρθρίτιδα με βιολογικά ή συνθετικά φάρμακα, υποχωρεί και η κατάθλιψη.
Υπόνοιες ότι μορφές κατάθλιψης έχουν αυτοάνοσο χαρακτήρα έχουν εκδηλωθεί και σε συνύπαρξη με άλλα νοσήματα, όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας.
Πάντως η υποψία είναι βάσιμη και χρήζει έρευνας.

Διαβάστε περισσότερα στο:

http://aboutsclerosis.blogspot.com/2009/02/blog-post_2758.html

Τόσο η σκλήρυνση κατά πλάκας, όσο και η σχιζοφρένεια έχουν πάρα πολύ χαρακτηριστικές συμπτωματολογίες και ελάχιστα κοινά σημεία επαφής. Είναι κλινικά «αυτόνομα» νοσήματα και πολύ δύσκολα μπορεί η συμπτωματολογία του ενός να υπερκαλύψει αυτή του άλλου.
Συνήθως, η συζήτηση προκύπτει για αυτόν τον συνδυασμό όταν έχουμε ασθενείς που εμφανίζουν ταυτόχρονα κλινικά σημεία και από τις δύο αρρώστιες και τότε η ερώτηση που απομένει, και κατά κύριο λόγο επεξεργάζεται από το ιατρικό προσωπικό, είναι ποιο από τα δύο νοσήματα εμφανίστηκε χρονικά πρώτο.
Ο λόγος που τίθεται αυτή η ερώτηση είναι κυρίως θεραπευτικής σημασίας, για να γνωρίζει ο γιατρός λογικά με ποια αγωγή θα αρχίσει πρώτα. Παρ’ όλα αυτά, υπάρχουν σαφείς ενδείξεις για την συνύπαρξη των δύο νοσημάτων.
Πριν μια δεκαετία είχε καταστεί δυνατόν στο ιατρείο μας η συγκέντρωση αρκετών περιστατικών που παρουσίαζαν και τα δύο νοσήματα ταυτόχρονα και έχρηζαν επίσης ταυτόχρονης αγωγής.
Όπως ήταν αναμενόμενο, η σχιζοφρένεια αντιμετωπίστηκε θεραπευτικά με αντιψυχωτικά φάρμακα, ενώ στη σκλήρυνση κατά πλάκας επιμείναμε με μια ανοσοκατασταλτική θεραπεία, που ήταν τότε της μόδας (μιτοξανδρόνη).
Όντως η δράση της αντιψυχωτικής αγωγής, όσο καιρό αφέθηκε μόνη της, έφερε ελάχιστα αποτελέσματα. Αντίθετα με τη χορήγηση της ανοσοκαταστολής, τα κλινικά αποτελέσματα στην σκλήρυνση κατά πλάκας ήταν θεαματικά, όμως, ταυτόχρονα υποχώρησαν επίσης γρήγορα και τα αντιψυχωτικά συμπτώματα.
Σε ορισμένους ασθενείς υποχώρησε μάλιστα η σχιζοφρενική συμπτωματολογία τελείως, έτσι που να μπορεί κανείς να θεωρήσει ότι ήταν αποτέλεσμα της ανοσορρυθμιστικής αγωγής.
Οι έρευνες και σε αυτό το γκρουπ των ασθενών και σε άλλους με παρόμοια ψυχολογία συνεχίστηκαν για τα επόμενα χρόνια έως και τώρα, όπου πραγματικά αποτελέσματα παραμένουν σταθερά, έτσι που να μπορεί κανείς να υποθέσει ότι στην σχιζοφρένεια σίγουρα υπάρχει και μια αυτοάνοση ρίζα στην παθογένεια της.
Άλλωστε, και στην πλειάδα των περιστατικών είχαμε υφέσεις και εξάρσεις, δηλαδή μια ημιτονοειδή πορεία που παρουσιάζουν όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα.
Θεωρώ, λοιπόν, ότι με αυτή τη μακρά εμπειρία στην διάγνωση και θεραπεία των δύο αυτών νοσημάτων, όντως υπάρχει μια παθογενής αλληλοκάλυψη και μια κοινή ρίζα αυτοάνοσου χαρακτήρα, η οποία πρέπει να τύχει ανάλογης αντιμετώπισης.

Gongresso Internazionale – NEW TRENDS IN SCHIZOPHRENIA, TEN YEARS LATER – Bologna 6-9 Aprile, 1998

ΘΕΩΡΟΥΜΕ ΑΞΙΑ ΑΝΑΦΟΡΑΣ ΜΙΑ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΗ ΠΟΥ ΕΓΙΝΕ ΤΟ 2001 ΚΑΙ ΔΗΜΟΣΙΕΥΤΗΚΕ ΣΤΟ MEETING ΤΗΣ ΕΥΡΩΠΑΪΚΗΣ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ, ΣΤΟ ΒΕΡΟΛΙΝΟ ΤΟΝ ΙΟΥΝΙΟ ΤΟΥ 2002, ΔΙΟΤΙ ΤΟ ΕΙΔΑΜΕ ΕΠΑΝΑΛΑΜΒΑΝΟΜΕΝΟ ΑΡΚΕΤΕΣ ΦΟΡΕΣ, ΚΑΙ ΚΛΙΝΙΚΑ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΛΑΜΒΑΝΕΤΑΙ ΠΑΝΤΑ ΥΠΟΨΗ.
Η νόσος του Hashimoto τα τελευταία 20 χρόνια έχει αποκτήσει τεράστιο ενδιαφέρον, λόγω της ραγδαίας αύξησης των περιστατικών της που παρατηρούνται στον κόσμο. Η διάγνωσή της είναι εύκολη, με τον εντοπισμό των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων και τη βιοψία.
Στην προκειμένη περίπτωση, το ενδιαφέρον του πράγματος έγκειται στο γεγονός της εντόπισης ενός ασθενούς με γνωστό προ τετραετίας νόσημα Hashimoto, ο οποίος ξαφνικά παρουσίασε και μια συμπτωματολογία πλάγιας αμυοτροφικής σκλήρυνσης (νόσος Σαρκό).
Οι επιμελημένες νευρολογικές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένων και όλων των νευροφυσιολογικών τεστ, που χρειάζονται για αυτές τις περιπτώσεις, πιστοποίησαν χωρίς καμία αμφιβολία την ύπαρξη της πλάγιας αμυοτροφικής σκλήρυνσης παράλληλα με τη νόσο του Hashimoto.
Άξιο αναφορά επίσης είναι ότι, κατά την περίοδο που παρουσιάστηκε η πλάγια αμυοτροφική σκλήρυνση, είχαμε μια χαρακτηριστική επιδείνωση της νόσου του Hashimoto, με ταυτόχρονη άνοδο όλων εκείνων των ανάλογων διαγνωστικών εργαστηριακών ευρημάτων.
Επειδή δε η κατάσταση του ασθενούς χειροτέρευε ραγδαία, ακολούθησε μια συντονισμένη ανοσορρυθμιστική θεραπεία, κυρίως για την αντιμετώπιση της ασθένειας του Hashimoto.
Τα αποτελέσματα όντως ήταν θεαματικά για αρκετό χρονικό διάστημα, αλλά το θεαματικότερο υπήρξε η σαφής υποχώρηση της συμπτωματολογίας της πλάγιας αμυοτροφικής σκλήρυνσης, μέσω της θεραπείας που προοριζόταν για τη νόσο του Hashimoto.
Αυτό δείχνει ότι και σε αυτήν την περίπτωση είχαμε μια κοινή παθολογική ρίζα, που ασφαλώς ήταν ανοσολογικής προέλευσης. Επειδή δε το Hashimoto είναι κάτι συνηθισμένο, και όχι επικίνδυνο, σε αντίθεση με την πλάγια αμυοτροφική σκλήρυνση, πρέπει πάντοτε να ελέγχουμε και τις δύο περιπτώσεις σαν μια νέα θεραπευτική δυνατότητα.

Δημοσιευμένο στο : abstract book of the 12th Meeting of the European Neurology Society, Berlin, Germany 22-26 June 2002

ΤΟ ΑΡΘΡΟ ΑΥΤΟ ΑΝΑΛΥΕΙ ΤΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΜΙΑΣ ΕΡΓΑΣΙΑ ΤΟΥ 2000 ΣΤΟ 22Ο ΠΑΓΚΟΣΜΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΤΗΣ ΨΥΧΟΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑΣ ΤΟΝ ΙΟΥΝΙΟ ΣΤΙΣ ΒΡΥΞΕΛΛΕΣ.
Τόσο η σκλήρυνση κατά πλάκας, όσο και η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto είναι πλέον πολύ γνωστές νοσολογικές οντότητες με χαρακτηριστική συμπτωματολογία η καθεμία, όπως και ειδικά διαγνωστικά κριτήρια, καθώς επίσης και θεραπευτικές μορφές.
Πολύ λίγα πράγματα θα έχει ένας ερευνητής κάθε φορά να προσθέσει για την μία ή την άλλη, αν δεν υπάρξει κάτι το αληθινά ασυνήθιστο. Στην προκειμένη περίπτωση στο τότε χρονικό διάστημα (περίπου 10 χρόνια πριν) το ασυνήθιστο και σχεδόν άγνωστο ήταν η νοσολογική συνύπαρξη των δύο ασθενειών στον ίδιο ασθενή.
Μάλιστα, από καθαρή συγκυρία, στο συγκεκριμένο χρονικό διάστημα ενός έως δύο ετών βρέθηκαν τέσσερα περιστατικά με τον ίδιο συνδυασμό ασθενειών, όπου τα δύο εμφάνισαν πρώτα την μία και τα άλλα δύο πρώτα την δεύτερη ασθένεια.
Και οι δύο ασθένειες πιστοποιήθηκαν με τα τότε διαγνωστικά μέσα της εποχής, χωρίς να υπάρχει αμφιβολία για την ύπαρξη της μίας ή της άλλης. Η συνύπαρξη τω δύο νοσημάτων στον ίδιο ασθενή έφερε μια θεραπεία ανοσοκατασταλτικού τύπου σε συνδυασμό με κορτικοστερεοειδή, δηλαδή, φάρμακα που δικαιολογούνται και για την μία και για την άλλη νοσηρή οντότητα.
Παρακολουθώντας την πορεία της νόσου, πριν και μετά την θεραπεία, κατ’ εξακολούθηση, με τις ανάλογες εξετάσεις για το χρονικό διάστημα περίπου ενός χρόνου, βρέθηκε μια σημαντική βελτίωση σε όλους τους ασθενείς με διαρκή χαρακτήρα των κλινικών στοιχείων και των δύο νοσημάτων.
Τα συμπεράσματα μας από αυτές τις παρατηρήσεις ήταν ότι μάλλον πρόκειται για ανοσολογικές διαταραχές, περίπου κοινής ρίζας και του ιδίου τύπου, έτσι ώστε να δικαιολογείται η μεγάλη επιτυχία της κοινής θεραπείας σε όλους.
Το γεγονός αυτό υπήρξε μια απόδειξη της ύπαρξης της λεγόμενης συνοσηρότητας στα αυτοάνοσα νοσήματα και επιβάλλεται για αυτόν τον λόγο, όταν έχουμε έστω και ένα αυτοάνοσο νόσημα και υπάρχει η υποψία για κάτι ακόμη, ο έλεγχος σε βάθος, προκειμένου να εντοπίσουμε όλη την έκταση της νόσου.
Τουλάχιστον για την σκλήρυνση κατά πλάκας και την νόσο του Hashimoto αυτό είναι απαραίτητο.

Το άρθρο δημοσιεύτηκε στο : International Journal of Neuropsychopharmacology, 2000, V9, S1:S306

ΤΗΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΑΝΑΦΕΡΟΥΜΕ ΣΑΝ ΑΠΟΛΥΤΩΣ ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΗ ΤΟΥ ΤΙ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΕΙ ΜΙΑ ΣΟΒΑΡΗ ΛΟΙΜΩΞΗ ΣΤΗΝ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΜΙΑΣ ΗΔΗ ΥΠΑΡΧΟΥΣΑΣ ΑΥΤΟΑΝΟΣΗΣ ΑΡΡΩΣΤΙΑΣ.
Σε ένα νεαρό αγόρι 25 ετών, που έπασχε από θαλασσαιμία, στο 4ο έτος των ιατρικών σπουδών τελείως ξαφνικά αρρώστησε από λοιμώδη μονοπυρήνωση, που λόγω της κυρίας πάθησης τον έφερε κυριολεκτικά σε τελικό στάδιο.
Μετά από πολλές και μεγάλες προσπάθειες σε ειδικό αιματολογικό κέντρο με μεταγγίσεις και συνδυασμένη αγωγή συνήλθε επαρκώς, αλλά, διαπίστωσε μια γενικευμένη αδυναμία, έντονη απώλεια μνήμης, δυσκολίες προσανατολισμού και αλλαγή συμπεριφοράς.
Ένας κλινικοεργαστηριακός εκτεταμένος έλεγχος κατέληξε, προς έκπληξη όλων, στο ότι, πέρα από τα κυρίως νοσήματα από τα οποία έπασχε, είχε αναπτυχθεί σε πάρα πολύ μεγάλο βαθμό με πολύ υψηλό τίτλο αντισωμάτων μια θυρεοειδίτιδα τύπου Hashimoto.
Με την πρόοδο του χρόνου, παρ’ όλες τις θεραπευτικές προσπάθειες, ενώ υποχώρησαν όλα τα άλλα συμπτώματα, παρέμεινε η αδυναμία των άκρων, σαν μικρού βαθμού παράλυση, και η ελαφριά ψυχική διαταραχή.
Παρά την εντατική αγωγή από διαφόρους γιατρούς και τη συστηματική παρακολούθηση πολλών ειδικοτήτων, δυστυχώς η κλινική εικόνα του ασθενούς δεν βελτιώθηκε ουσιαστικά και συνέχισε να έχει ανάγκη εντατικής θεραπείας.
Το ενδιαφέρον στην περίπτωση αυτή είναι η απόδειξη ότι στην περίπτωση που υφίσταται ένα αυτοάνοσο νόσημα, έστω και κληρονομικού τύπου, μετά από μια βαριά λοίμωξη -όπως στη συγκεκριμένη περίπτωση, της λοιμώδους μονοπυρήνωσης- έχουμε την αυτοάνοση προσβολή και άλλου οργάνου, δηλαδή της θυρεοειδίτιδας του Hashimoto.
Η τελευταία είναι γνωστό ότι τις περισσότερες φορές σέρνει τον χορό της συνοσηρότητας.
Εδώ για πρώτη φορά πιστοποιείται να είναι επακόλουθο μιας βαριάς λοίμωξης σε ευπαθές άτομο. Το γεγονός αυτό μας κάνει να φανταστούμε για ποιο λόγο έχουν πάρει τέτοια έκταση τα περιστατικά της θυρεοειδίτιδας του Hashimoto τα τελευταία χρόνια και ιδιαίτερα, σε φτωχούς και άσχημα διατρεφόμενους πληθυσμούς.

Η εργασία αυτή ανακοινώθηκε στο Παγκόσμιο Συνέδριο Θαλασσαιμίας τον Μάιο του 2007 στο Ντουμπάι.

ΤΟ ΝΕΑΝΙΚΟ ΠΑΡΚΙΝΣΟΝ, ΟΠΩΣ ΤΟ ΛΕΕΙ ΚΑΙ Η ΛΕΞΗ, ΕΧΕΙ ΠΑΡΟΜΟΙΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ ΜΕ ΤΟ ΚΛΑΣΙΚΟ ΠΑΡΚΙΝΣΟΝ. Η ΜΟΝΗ, ΑΛΛΑ, ΟΥΣΙΑΣΤΙΚΗ ΔΙΑΦΟΡΑ ΕΙΝΑΙ Η ΗΛΙΚΙΑ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ.
Ο λόγος που γράφουμε σήμερα για το νεανικό πάρκινσον είναι η μεγάλη συχνότητα εμφάνισης που παρατηρείται τα τελευταία χρόνια. Μέχρι πριν μία εικοσαετία, όταν εμφανιζόταν κάτι τέτοιο, θεωρούταν ιδιαίτερο γεγονός και τύγχανε άμεσης δημοσίευσης.
Τα τελευταία χρόνια επιδημιολογικά έχει έρθει μία φοβερή έξαρσή του. Υπάρχουν χώρες, όπως Ιαπωνία, Αλγερία, Γαλλία, Πορτογαλία, και κυρίως Ιαπωνία, όπου η συχνότητα εμφάνισής του πλέον το κάνει να είναι ένα οξύ νευρολογικό πρόβλημα. Ενώ παλιά ο μέσος όρος ηλικίας ήταν 44,5 έτη, τώρα έχει κατέβει ο χρόνος εμφάνισής του στα 23,2 έτη. Έχει παρατηρηθεί ακόμα και σε παιδιά ηλικίας 8 ετών.
Η κλινική του εικόνα είναι χαρακτηριστική με σύσπαση των κινήσεων, τρόμο, σπασμωδικότητα, βραδυκινησία, αστάθεια, με αργή προοδευτική μορφή και άνιση προσβολή των άκρων. Δηλαδή, είναι δεξιά ή αριστερά τονισμένο κάθε φορά.
Το χαρακτηριστικό του είναι ότι υποχωρεί άμεσα στη χορήγηση ντοπαμίνης. Αν και διαγνωστικά, δεν υπάρχει κανένα πλέον πρόβλημα, πολλές φορές η συνοσηρότητά του π.χ. με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, ρευματοειδή αρθρίτιδα, νεανικό διαβήτη κλπ, δείχνει ότι μάλλον έχει και ένα γενετικό αυτοάνοσο χαρακτήρα.
Πρόκειται για μια υπόθεση, που επιβεβαιώθηκε τα τελευταία χρόνια, σα νόσημα κληρονομούμενο μερικές φορές κατά τον επικρατούν χαρακτήρα μέσω κάποιου γονιδίου που ονομάζεται πάρκιν.
Στη χώρα μας για αυτούς τους ανθρώπους δεν υπάρχει καμία ιδιαίτερη μέριμνα, δηλαδή, κάποια ομοσπονδία, κλινική μονάδα ή τέλος πάντων, μία επιστημονική πανεπιστημιακή θέση, που ασχολείται αποκλειστικά με το πρόβλημα.
Η αντιμετώπιση είναι πρόχειρη και γίνεται με βάση αντιπαρκινσιονικά φάρμακα με τον ίδιο τρόπο, όπως στου ηλικιωμένους παρκινσιονικούς ασθενείς. Τα αποτελέσματα είναι πενιχρά, διότι αυτού του είδους οι θεραπείες είναι συντόμου διαρκείας (2-3 χρόνια) και μετά χάνεται η φαρμακοδυναμική που έχουν οι ανάλογες ουσίες και αυξάνεται το πάρκινσον με δραματικές εξελίξεις.
Αν και το νεανικό πάρκινσον δεν αποτελεί άμεσα ιδιαίτερο κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς, η εξέλιξη και οι παρενέργειες του, και κυρίως η κοινωνική απομόνωση που επιβάλει, καθώς και οι πτώσεις ορμονών και των νευροδιαβιβαστών, φέρει πολύ σύντομα σα συνοσηρό φαινόμενο την εμφάνιση μιας μέγιστης κατάθλιψης.
Συνήθως, αυτή είναι κρυμμένη πίσω από τα πρωτοπαθή συμπτώματα με αποτέλεσμα να μη λαμβάνεται υπόψη στην κλινική θεραπεία, και ο άρρωστος να «κατρακυλά» όλο και περισσότερο σε δυσχερέστερες κλινικά και θεραπευτικά θέσεις.
Πρόκειται για μια κλινική εικόνα, που αποτελεί απόλυτη ανάγκη για έγκαιρη διάγνωση, άμεση θεραπεία, ψυχολογική υποστήριξη και κυρίως, σωστή ενημέρωση του οικογενειακού και κοινωνικού περιβάλλοντος.
Η εφαρμογή αυτής της θεραπείας είναι «αργά και σταθερά» χωρίς διακοπή, γιατί οι διακοπές της αγωγής και της υποστήριξης επαναφέρουν την συμπτωματολογία άμεσα πολλές φορές και πιο έντονα. Γενικά, πρόκειται για μια νοσηρή κατάσταση που δεν αφήνει περιθώρια αναμονής και άσκοπου χρόνου.

ΠΡΟΚΕΙΤΑΙ ΓΙΑ ΣΥΝΔΥΑΣΜΟ ΤΩΝ ΔΥΟ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ, ΠΟΥ ΠΟΛΛΕΣ ΦΟΡΕΣ ΕΧΟΥΝ ΚΟΙΝΗ ΠΡΟΕΛΕΥΣΗ.
Η σχιζοφρενική διαταραχή είναι σύμπτωμα που απαντάται αρκετά τακτικά στους επιληπτικούς ασθενείς, σε ποσοστό περίπου 6-8%. Μέχρι πρότινος, υπήρχε το ιατρικό «ταμπού» ότι επρόκειτο για τυχαία συγκυρία εμφάνισης δύο ξεχωριστών νοσημάτων σε ένα πρόσωπο.
Οι νέες τεχνολογίες και ιδιαίτερα, η συνεχής ψηφιακή καταγραφή του εγκεφαλογραφήματος, έδειξε νέα δεδομένα, που ενδεχομένως ανοίγουν δρόμους για νέες θεραπευτικές λύσεις.
Η ανάλυση αυτών των ηλεκτροεγκεφαλογραφικών αποτελεσμάτων ασθενών που εμφάνιζαν ταυτόχρονα επιληψία και σχιζοφρενική διαταραχή, κατέδειξε ότι υπάρχει μία κοινή εγκεφαλική διαταραχή, η οποία μάλιστα ενεργοποιείται τακτικά ταυτόχρονα. Δηλαδή, έχουμε την εμφάνιση συμπτωμάτων και των δύο νοσημάτων, την ίδια στιγμή που η καταγραφή του εγκεφαλογραφήματος δείχνει την κοινή αφετηρία της βλάβης στον εγκέφαλο.
Κατά κύριο λόγο, οι τύποι διαταραχής στον εγκέφαλο είναι ο κροταφικός και μετωπιαίος λοβός αριστερά, πιο πολύ από δεξιά. Τις περισσότερες φορές που έχει γίνει διεξοδική διαγνωστική έρευνα, έχει βρεθεί ότι η αιτία είναι κάποιο κρανιοεγκεφαλικό τραύμα ή λοίμωξη, που πολύ πιθανόν να περάσουν «αθόρυβα», χωρίς ο ασθενής ή το περιβάλλον του να έχει αντιληφθεί κάτι.
Πάντως, σε περίπτωση που έχουμε έστω και μία αχνή υποψία της συνύπαρξης των δύο ασθενών, η διαγνωστική και θεραπευτική διαδικασία πρέπει να τεθεί αμέσως σε ενέργεια, γιατί πολλές φορές η αδράνεια οδηγεί σε επικίνδυνες καταστάσεις.