NEURO-TALKS / ΝΕΥΡΟ-ΔΙΑΛΟΓΟΙ

ΤΟ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΜΑΣ, ΜΕΤΑ ΤΗ ΓΡΗΓΟΡΗ ΕΞΕΛΙΞΗ ΠΟΥ ΈΧΕΙ Ο ΤΡΟΠΟΣ ΖΩΗΣ ΜΑΣ ΠΡΟΣ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΚΑΤΕΥΘΥΝΣΕΙΣ, ΑΛΛΑΖΕΙ ΣΤΟΧΟΥΣ ΚΑΙ ΣΗΜΑΔΕΥΕΙ ΤΟΝ ΊΔΙΟ ΜΑΣ ΤΟΝ ΕΑΥΤΟ, ΈΤΣΙ ΏΣΤΕ ΝΑ ΑΥΞΗΘΟΥΝ ΤΑ ΛΕΓΟΜΕΝΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα στο παρελθόν δεν υπήρχαν σε τέτοια ένταση και σε τόσο σοβαρές ασθένειες, γιατί το αμυντικό σύστημα ήταν κυρίως απασχολημένο να αντιμετωπίζει τους εξωτερικούς παράγοντες. Τώρα πρέπει να ασχοληθεί με τον εαυτό του και, ως εκ τούτου, οποιαδήποτε αντίδραση μέσα από τον ίδιο τον οργανισμό θεωρείται ότι στρέφεται εναντίων του και έχουν τη δημιουργία αυτοάνοσου.

Το χάσμα ανάμεσα στην ανθρώπινη ανατομία και του μοντέρνου πολιτισμού ολοένα μεγαλώνει. Έτσι λοιπόν, βλέπουμε τους Αφρικάνους που παράλληλα είχαν τα γονίδια που εμπόδιζαν την ελονοσία, τώρα να γίνονται ευπαθείς λόγω αυτών προς την αναιμία ή  τα γονίδια που τους έκαναν να αντέχουν στην αφυδάτωση, να τους κάνουν σήμερα υπερτασικούς. Ένας νέος κλάδος της ιατρικής και της γενετικής, η επιγενετική, πρέπει πλέον να ασχοληθεί ακόμη πιο εντατικά με αυτούς εδώ τους μεταβολισμούς του εξωτερικού περιβάλλοντος, που έχουν άμεση επίδραση στον εαυτό μας με τον τρόπο που αναφέραμε.

ΤΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ SJOGREN ΕΙΝΑΙ ΑΠΟ ΤΟ ΧΑΡΑΚΤΗΡΑ ΤΟΥ ΈΝΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΝΟΣΗΜΑ ΠΟΥ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΖΕΤΑΙ ΚΥΡΙΩΣ ΑΠΟ ΞΗΡΟΣΤΟΜΙΑ ΚΑΙ ΞΗΡΟΦΘΑΛΜΙΑ.
Είναι σχεδόν απίθανο να το βρει καθένας απομονωμένο, χωρίς την παρουσία και άλλων νευρολογικών συμπτωμάτων ή συνδρόμων. Κατά κύριο λόγο, τα αυτοάνοσα που πηγαίνουν μαζί με το Sjogren είναι ο ερυθηματώδης λύκος, η προϊούσα συστηματική σκλήρυνση και η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Κυρίως, δηλαδή, αυτοάνοσα νοσήματα που έχουν «επικοινωνία» με τον στρεπτόκοκκο και μπορούν να συμβάλλουν στην έκκριση των δακρυϊκών αδένων και στην υπόλοιπη παθογένεια του Sjogren.

ΈΧΕΙ ΔΙΑΠΙΣΤΩΘΕΙ ΌΤΙ ΤΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ «ΞΕΣΠΟΥΝ» ΜΟΛΙΣ ΞΕΠΕΡΑΣΤΕΙ Η ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΟΧΗ ΤΟΥ ΑΜΥΝΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ.
Δηλαδή, όταν το ανοσολογικό σύστημα χάνει πλέον την ικανότητα του να ξεχωρίζει φίλιους ιστούς από εισβολείς. Αυτό συμβαίνει τις περισσότερες φορές, όταν έχουμε την επέμβαση κάποιου εξωτερικού ιού στο RNA, κατά τη διάρκεια της αναπαραγωγής των κυττάρων. Στην περίπτωση αυτή, το «παραγόμενο» προϊόν συμπεριφέρεται σαν αντιγόνο «παρουσιαστικό» κύτταρο. Δηλαδή, ενώ έχουμε μια αυτοοργανική μονάδα, το ανοσοποιητικό την εκλαμβάνει σαν εχθρικό εισβολέα και της επιτίθεται. Με αυτό τον τρόπο δημιουργείται το αυτοάνοσο νόσημα.

Ο ΙΟΣ COXSACKIE ΑΝΗΚΕΙ ΣΤΟΥΣ ΕΝΤΕΡΟΪΟΥΣ ΚΑΙ ΈΧΕΙ ΔΥΟ ΟΜΑΔΕΣ˙ ΤΗΝ Α ΚΑΙ ΤΗ Β.
Η μεν ομάδα Α έχει είκοσι τρία στελέχη και η Β έχει έξι στελέχη. Έχει βρεθεί ότι κάποια από τα στελέχη των ιών coxsackie επιτίθονται στα επιθηλιακά κύτταρα των αδενοϊών, προσβάλλοντας και καταστρέφοντας τα ίδια και κατ’ επέκταση και τους ίδιους αδένες. Η «μαχητικότητα» του ιού coxsackie είναι τόσο ισχυρή που μπορεί να παραμένει δυνατή και να επηρεάζει την ανοσολογική αντοχή μετά από πολλές καλλιέργειες. Το γεγονός αυτό δείχνει ότι τα στοιχεία των ιών αυτών, που προκαλούν τα αυτοάνοσα, με τις σύγχρονες τεχνικές θα ήταν δυνατόν να χρησιμοποιηθούν και για τη θεραπεία τους.

ΤΟ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΝΟΣΗΜΑ SJOGREN ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΖΕΤΑΙ ΑΠΟ ΜΙΑ ΞΗΡΟΣΤΟΜΙΑ ΚΑΙ ΞΗΡΟΦΘΑΛΜΙΑ, ΆΚΡΩΣ ΕΝΟΧΛΗΤΙΚΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ.
Η κατάσταση αυτή προσβάλλει τον ασθενή και μάλιστα περισσότερο τις γυναίκες στη μέση ηλικία και πολλές φορές εξελίσσεται άσχημα με τη μορφή ενός λεμφώματος. Το σύνδρομο Sjogren μπορεί να εμφανιστεί σαν πρωτοπαθές σύνδρομο και να εμφανίζει μια συνοσυρότητα με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως είναι ο ερυθηματώδης λύκος ή η ρευματοειδής αρθρίτιδα και τότε μιλάμε για δευτεροπαθές σύνδρομα.

ΠΛΕΟΝ ΕΚΤΕΤΑΜΕΝΕΣ ΈΡΕΥΝΕΣ, ΛΕΠΤΩΝ ΣΤΟΙΧΕΙΩΝ ΤΗΣ ΜΟΡΙΑΚΗΣ ΒΙΟΛΟΓΙΑΣ, ΜΑΣ ΟΔΗΓΟΥΝ ΣΤΟ ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ ΌΤΙ ΑΠΛΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΜΠΟΡΟΥΝ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΟΥΝ ΚΑΡΚΙΝΟΥΣ ΚΑΙ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΒΛΑΒΕΣ ΑΚΟΜΗ ΣΕ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΑ ΒΡΕΦΗ.
Οι έρευνες αυτές, έγιναν το τελευταίο καιρό, με ειδικούς αναλυτές και με μηχανικές δυνατότητες, διαγνωστικού χαρακτήρα, που παρέχουν δυνατότητες ενδοκυτταρικής λειτουργικής παρακολούθησης.
Όλα αυτά έδειξαν ότι εντός του κυττάρου, μερικά ένζυμα τα οποία προέρχονται από το λεγόμενο mRNA, όπως το συγκεκριμένο ένζυμο ERAP1, είναι δυνατόν να «εκτροχιαστούν» και να πυροδοτήσουν κύτταρα, τα οποία αναστέλλουν την παραγωγή αντιγόνων, έτσι ώστε να βρίσκονται τα εγκεφαλικά κύτταρα απροετοίμαστα για λοιμώξεις και μεταλλάξεις.
Τα αποτελέσματα των ερευνών ήταν καταλυτικά, για ότι αφορά ανθρώπους, ιδιαίτερα οι οποίοι έχουν ήδη νοσήσει σε AIDS, σε λήπτες μοσχευμάτων, ή ακόμη νεογέννητα βρέφη με αδύναμο ανοσοποιητικό.
Όλες οι εξετάσεις κατευθύνουν ότι το συγκεκριμένο ένζυμο ERAP1, πρέπει οπωσδήποτε να θεωρηθεί ένα κλειδί για όλη αυτή τη κατάσταση, γιατί χρησιμοποιεί γενετικές μεταλλάξεις, δημιουργεί δηλαδή πολυμορφισμούς μέσα στο γονίδιο, που μπορούν να προκαλέσουν όλη αυτή τη διαταραχή, που να οδηγήσει και σε καρκινογένεση και σε αυτοάνοσα νοσήματα.
Βέβαια χρειάζεται περαιτέρω έρευνα. Πάντως, και μόνο η σκέψη ότι υπάρχει μια τέτοια δυνατότητα, που οδηγεί σε ανάλογη θεραπευτική σκεπτική αντιμετώπιση της είναι καλό.

Η ΑΛΩΠΕΚΙΑ ΕΙΝΑΙ ΓΝΩΣΤΗ ΣΑΝ ΓΥΡΟΕΙΔΗΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑ, ΟΠΟΥ ΚΑΤΑ ΠΕΡΙΟΧΕΣ ΕΧΟΥΜΕ ΑΠΩΛΕΙΕΣ ΤΟΥ ΤΡΙΧΩΤΟΥ ΤΗΣ ΚΕΦΑΛΗΣ.
Σε 1-2% των περιπτώσεων μπορεί να εμφανιστεί η αλωπεκία με γενική απώλεια μαλλιών ή της παναλωπεκίας, δηλαδή με την καταστροφή κάθε τρίχας του οργανισμού. Αυτά δε μπορούσαν να διαφύγουν της προσοχής των ερευνητών σε μια προσωποπαγή περιοχή με επίκεντρο για την ομορφιά. Έτσι πολλές ταυτόχρονες και μεγάλες έρευνες απέδειξαν ότι πρόκειται για γενετικοκληρονομικές διαταραχές που έχουν μια συγγένεια τόσο και με την λεύκη όσο και με άλλα δερματικά νοσήματα.

ΤΑ ΤΕΛΕΥΤΑΙΑ ΧΡΟΝΙΑ Η ΓΥΡΟΕΙΔΗΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑ ΔΕΝ ΑΦΗΝΕΤΑΙ ΣΤΗΝ ΤΥΧΗ ΤΗΣ.
Θεωρείται ένα αυτοάνοσο νόσημα κατά το οποίο ο βολβός της τρίχας λειτουργεί σαν παθολογικό αντιγόνο. Μάλιστα η αλωπεκία παρουσιάζεται τακτικά μαζί με άλλες οικογενειακές αυτοάνοσες ασθένειες όπως λεύκη, πολυενδοκρινοπάθεια, μυασθένεια κ.λ.π.. Γι’ αυτό το λόγο επειδή αυτές οι νόσοι έχουν “καθιερωθεί” ως αυτοάνοσες πλέον κυριαρχούν και συνδυασμοί μοντέρνων θεραπευτικών σχημάτων με κύριο θεραπευτικό λίθο την χορήγηση κορτιζόνης.

Δηλαδή μπορεί να κάνει τη δουλειά του δηλαδή να ξεχωρίζει τον εχθρό από το φίλιο οικείο τμήμα του οργανισμού μέχρι ένα σημείο. Από εκεί και πέρα είναι δυνατόν στο αναπαραγωγικό στάδιο των κυττάρων να ξεγελαστεί από τα νέα ”προϊόντα” παραγωγής, να θεωρήσει ένα από αυτά εχθρό και να του επιτεθεί. Σε αυτή την περίπτωση μιλάμε για τη δημιουργία ενός αυτοάνοσου νοσήματος.

Η γυροειδής αλωπεκία μέχρι τώρα απασχόλησε την ιατρική και κυρίως την δερματολογία σαν ένα καλλωπιστικό φαινόμενο ιδιαίτερα όταν εντοπίζεται στο τριχωτό της κεφαλής όπου κατά περιόδους έδινε μια δυσαρμονική εικόνα στη περίπτωση που ο ασθενής δεν μπορούσε να σκεπάσει με τα υγιή μαλλιά τις “τρύπες” που άφηνε η γυροειδής αλωπεκία. Επειδή η σύγχρονη κοινωνία έχε γίνει πιο εγωκεντρική, με αποτέλεσμα ο άνθρωπος να ενδιαφέρεται όλο και περισσότερο για τον εαυτό του, πάρα πολλές καινούργιες έρευνες έχουν ασχοληθεί με το αντικείμενο, καταλήγοντας ότι πρόκειται για μια μορφή γενετικής και αυτοάνοσης επιβάρυνσης.

Η ΑΛΩΠΕΚΙΑ, ΚΥΡΙΩΣ Η ΓΥΡΟΕΙΔΗΣ, ΘΕΩΡΕΙΤΑΙ ΕΝΑ ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΝΟΣΗΜΑ.
Έρευνες έχουν καταδείξει ότι κατά κανόνα στο ιστορικό υπάρχουν αυτοάνοσα νοσήματα όπως λεύκη, μυασθένειες, πολυενδροκρινοπάθειες, κ.λ.π..Ένα σπουδαίο ρόλο φαίνεται ότι παίζει η νευροπεπτίνη P η οποία εκλύεται στις νευρικές απολήξεις του δέρματος και είναι ο συνδετικός κρίκος σε ότι αφορά την νόσο και το νευρικό σύστημα. Η διαταραχή αυτή είναι και η παθογενετική βάση της όλης νοσηρής κατάστασης.

Σε ένα ποσοστό δυο τοις εκατό εμφανίζεται και η γυροειδής αλωπεκία. Ξέρουμε πολύ τακτικά ότι έχουμε συχνότερα συνύπαρξη διαβήτη και γυροειδούς αλωπεκίας αλλά δεν έχει καταμετρηθεί εύστοχα σε βάθος. Αρκεί και η κλινική παρατήρηση προκειμένου να υποθέσει κανείς ότι υπάρχει συνάφεια και μάλιστα ανοσολογικού αυτοάνοσου χαρακτήρα. Το ΚΝΣ (κεντρικό νευρικό σύστημα) παίζει σε αυτές τις καταστάσεις έναν ουσιώδη ρόλο με τις τυχόν δυσλειτουργίες του και οφείλεται να γίνει ένας εκτενέστερος έλεγχος για να εντοπιστεί η θεραπεία για την γυροειδή αλωπεκία.

Αυτά λοιπόν τα αυτοαντισώματα που έχουνε και ανοσοπρόβλεψη δηλαδή ας τα ονομάσουμε νοσοπροβλεπτικά αντισώματα είναι υψίστης σημασίας διότι μπορούν να δώσουν συρροή πληροφοριών σε ότι αφορά την κατάσταση του οργανισμού, το στάδιο της αρρώστιας ή της έκρηξης αυτηνής ή ακόμη συμπτώματα ή και συναφείς σχέσεις που έχει με άλλες αρρώστιες.
Πρόκειται δηλαδή για μια χαρτογράφηση των αντισωμάτων γιατί προκαλούνε ασθένειες ή και αιτίες που βασανίζουν περίπου το 10 με 12% του πληθυσμού.
Για παράδειγμα αυτά τα αυτοαντισώματα σε ότι αφορά τον διαβήτη τύπου 1 που είναι ένα μαρτύριο για τα νεαρά παιδιά μπορούν να διαγνωστούν άμεσα μετά την γέννα χωρίς μεγάλο κίνδυνο έτσι που να μπορεί να γίνει μια προληπτική θεραπεία για αυτήν την κατάσταση. Βέβαια αυτή την στιγμή δεν υπάρχουνε προληπτικές αμιγώς αγωγές αλλά υπάρχουνε αγωγές για τα ίδια τα αυτοάνοσα όπως π.χ. για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που όταν κανείς γνωρίζει ότι είναι σε εξέλιξη κάλλιστα μπορεί να το αντιμετωπίσει με μέρος των ειδικών φαρμάκων που ήδη υφίστανται και έτσι να έχει μια ευνοϊκή πορεία στο μέλλον.

Το νευροβλάστωμα είναι ένας παιδικός καρκίνος του εγκεφάλου όπου στις περισσότερες περιπτώσεις πάνω από το 90% φαίνεται ότι ευθύνεται το εν λόγο ένζυμο. Αυτό το ένζυμο κάθεται στις άκρες του χρωμοσώματος και είναι υπεύθυνο για την ανάπτυξή του.
Εν προκειμένω αναπτύσσουν μεγάλη ταχύτητα τα καρκινικά κύτταρα τα οποία δημιουργούνε στην περίπτωση του νευροβλαστώματος τον όγκο.
Η τελομεράση όμως και η κακή ανάπτυξη των κυττάρων έχει σχέση και με άλλες ασθένειες όπως είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, το σάκχαρο, το aids, η ψωρίαση και άλλα αυτοάνοσα.
Γενικά είναι μια ουσία ιδιαίτερα επικίνδυνη όπου όταν εκτροχιαστεί από την φυσική της λειτουργία και μάλιστα μετά τα 40 αναπτύσσεται ραγδαία.
Τελευταία όμως αν μπορεί αυτή η ουσία να καθοδηγηθεί έτσι ώστε αντί να αναπτύσσει τα καρκινικά κύτταρα να βοηθάει στην ανάπτυξη των υγιών κυττάρων μπορούμε να δημιουργήσουμε νέες προϋποθέσεις για την ανάπτυξη των ιστών στους ανθρώπους. Αυτό είναι και ο ακρογωνιαίος λίθος της προσπάθειας της αντιγήρανσης που γίνεται σε πολλά εργαστήρια του κόσμου προκειμένου να καταφέρουν αυτόν τον μεγάλο άθλο.
Δηλαδή η τελομεράση να δέχεται την πληροφορία της αναπαραγωγής στο εκάστοτε κύτταρο έτσι όπως το επιθυμεί ο γιατρός.
Με αυτόν τον τρόπο θα λύναμε το πρόβλημα των καρκίνων και του γήρατος σε μεγάλο ποσοστό.

Η ΜΕΤΑΝΑΣΤΕΥΤΙΚΗ ΑΙΣΘΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΙΤΙΔΑ Η ΑΚΟΜΗ ΚΑΙ ΓΝΩΣΤΗ ΣΑΝ Η ΑΡΡΩΣΤΙΑ ΤΟΥ ΒΑΤΕΡΜΠΕΡΓΚ ΕΙΝΑΙ ΜΙΑ ΛΟΙΜΩΔΗΣ ΝΟΣΟΣ.
Πιθανόν με αυτοάνοσο χαρακτήρα. Δηλαδή υπάρχει μια γενετική προδιάθεση και για λόγους περιβαλλοντολογικούς αναπτύσσεται κυρίως στους μεσήλικες μια νευροπάθεια στις άκρες των δακτύλων περισσότερο στα πόδια από ότι στα χέρια.
Το περίεργο με την μεταναστευτική αισθητική νευρίτιδα είναι ότι κατανέμεται στους αισθητικούς κλάδους των περιφερικών νεύρων όπου και αναπτύσσεται μια φλεγμονή. Η κλινική διάγνωση γίνεται με την χρήση του ηλεκτρομυογραφήματος που δείχνει την διαταραχή της αισθητικής οδού.
Πρόκειται για μια δύσκολη διάγνωση με ακόμα πιο δύσκολα θεραπευτικά αποτελέσματα.

Αυτή η αυτοάνοση διαταραχή μπορεί να εκδηλωθεί ή με υπερθυρεοειδισμό ή με υποθυρεοειδισμό οπότε ανάλογα έχουμε τα σύνδρομα Graves και hashimoto.
Ασθενείς με νόσο του Graves παρατηρούνται να μεταλλάσσονται σε ασθενείς με hashimoto ιδιαίτερα μετά από υφολική θυρεοειδεκτομή και χωρίς ραδιενεργό ιωδίου οπότε έχουμε την εμφάνιση υποθυρεοειδισμού.
Το ποσοστό εκδηλώνεται στο πρώτο έτος της θεραπείας και αυξάνεται αργά τα επόμενα χρόνια.
Σε αυτές τις περιπτώσεις, που είναι πάμπολες, χρειάζεται να γίνεται ειδική έρευνα σε τακτικά διαστήματα έτσι ώστε στον κατάλληλο χρόνο να εντοπιστεί ή μια ή η άλλη περίπτωση προκειμένου να έχουμε την ανάλογη θεραπεία την κατάλληλη χρονική στιγμή.
Μιλάμε για νοσήματα πάρα πολύ συνηθισμένα και με μια έντονη αυξητική τάση τα τελευταία χρόνια, δυστυχώς ακόμη και στα παιδιά.
Βέβαια αυτό προϋποθέτει την συνεχή επαγρύπνηση και ένταση έτσι ώστε με εύκολο τρόπο στην κατάλληλη χρονική στιγμή να γίνεται η διάγνωση που πρέπει και να λαμβάνονται τα μέτρα που πρέπει.