NEURO-TALKS / ΝΕΥΡΟ-ΔΙΑΛΟΓΟΙ

Η ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΜΥΕΛΟΥ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ ΣΑΝ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟ ΜΕΣΟ ΓΙΑ ΤΗΝ ΓΟΝΙΔΙΑΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΕΡΔΙΖΕΙ ΣΥΝΕΧΩΣ ΕΔΑΦΟΣ ΣΤΗΝ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΗΣ
Συνήθως στην μεταμόσχευση του μυελού των οστών καταλήγουμε όταν πλέον έρθει το τέλος των εναλλακτικών θεραπειών. Όμως αποτελεί κύριο στόχο γονιδιακών θεραπειών για πολλούς ασθενείς με σύμπτωμα ανοσοεπάρκειας.
Η βάση των θεραπειών αυτών κατά πρώτο λόγο έχει στόχο τα αρχέγονα κύτταρα του αιμοποιητικού συστήματος τα οποία κρύβουν και τα μυστικά της γονιδιακής έκφρασης της νόσου. Βέβαια αυτό το σημείο του «ψαξίματος» του «άρρωστου» γονιδίου είναι και το πιο δύσκολο.
Όμως καθημερινές ανακαλύψεις κάνουν και τον διαγνωστικό χάρτη συνεχώς ευρύτερο. Η έρευνα επικεντρώνεται σήμερα ειδικά σε ιούς μεταφορείς που «σημαδεύουν» τα κύτταρα «στόχους» με αξιόλογα αποτελέσματα.

Η ΤΕΧΝΙΚΗ ΓΟΝΙΜΟΠΟΙΗΣΗΣ ΜΑΖΙ ΜΕ ΤΙΣ ΣΠΕΡΜΑΤΕΓΧΥΣΕΙΣ ΚΑΙ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΓΟΝΙΔΙΑΚΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ ΕΧΟΥΝ ΓΙΝΕΙ ΤΟΝ ΤΕΛΕΥΤΑΙΟ ΚΑΙΡΟ ΜΙΑ ΤΕΡΑΣΤΙΑ ΚΑΙ ΑΚΡΩΣ ΕΠΙΚΕΡΔΗΣ ΑΓΟΡΑ. ΚΑΙ ΒΕΒΑΙΑ, ΟΠΟΥ ΚΥΡΙΑΡΧΕΙ ΤΟ ΧΡΗΜΑ, ΠΡΟΕΧΕΙ Η ΘΕΤΙΚΗ ΠΡΟΒΟΛΗ ΚΑΙ Η ΑΠΟΚΡΥΨΗ ΟΠΟΙΟΝΔΗΠΟΤΕ ΑΝΤΙΡΡΗΣΕΩΝ, ΠΟΥ ΣΤΗ ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΕΝΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΕΙΝΑΙ ΠΟΛΛΕΣ.
Η όλη διαδικασία της γονιμοποίησης είναι ένα άκρως ενδοοργανικά βιορυθμικά οργανωμένο παιχνίδι, όπου οι εγκεφαλικές λειτουργίες παίζουν τον πρώτο ρόλο. Βέβαια, ο εγκέφαλος που διευθύνει τη διαδικασία της γονιμοποίησης, ότι αφορά το έμβρυο, έχει έναν μοναδικό βιορυθμό.
Για τον εγκέφαλο, ο πλακούντας της μητέρας και το έμβρυο (εικόνα) είναι μία ενιαία οντότητα. Τους τρεις πρώτους μήνες της κύησης η ανάπτυξη αυτής της ενιαίας οντότητας έχει έναν φοβερά γρήγορο ρυθμό, χρησιμοποιώντας σωματικούς μηχανισμούς και ανοσολογική συμπεριφορά, ανάλογη με αυτή της ανάπτυξης ενός κακοήθους όγκου.
Ξαφνικά, τον τρίτο μήνα επανέρχεται το όλο σύστημα σε πολύ αργό τέμπο, συνυφασμένο με το βιολογικό ρυθμό της εγκυμοσύνης. Οποιαδήποτε διαταραχή στη φάση της γρήγορης ανάπτυξης λαμβάνεται από το ανοσοποιητικό σύστημα σαν απειλή δηλητηρίασης και προκαλεί αντιδράσεις, που φέρνουν αργότερα αναπτυξιακές – πρωτεϊνικές διαταραχές ή επιληψία.
Εδώ, λοιπόν, κρύβεται και ο μεγάλος κίνδυνος της εξωγενούς επέμβασης π.χ. δια της τεχνικής γονιμοποίησης. Ο κίνδυνος αυτός πολλαπλασιάζεται γεωμετρικά με τακτικότατη προσβολή της ενιαίας (τεχνητά πλέον) δημιουργημένης, άρα χωρίς εγκεφαλική ρύθμιση, συστηματικής μονάδας πλακούντα εμβρύου.
Βέβαια, τα κλινικά προβλήματα πιστοποιούνται αργότερα.

Η ΓΟΝΙΔΙΑΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΑΜΦΙΣΒΗΤΗΤΑ ΕΙΝΑΙ ΟΤΙ ΠΙΟ ΜΟΝΤΕΡΝΟ ΥΠΑΡΧΕΙ ΓΙΑ ΤΙΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ ΑΝΟΣΟΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ, ΟΠΩΣ ΕΙΝΑΙ ΚΑΙ Η ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ. ΚΙ ΟΜΩΣ, ΜΕΧΡΙ ΣΤΙΓΜΗΣ ΔΕΝ ΥΦΙΣΤΑΤΑΙ ΜΙΑ ΤΕΤΟΙΑ ΔΥΝΑΤΟΤΗΤΑ.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας με τη χαρακτηριστική κλινική συμπτωματολογία παράλυσης των άκρων, διαταραχών των αισθητηρίων οργάνων και ψυχιατρικών αποκλίσεων είναι από τις πιο γνωστές μοντέρνες ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Στη δημιουργία της κλινικής έκφρασης της σκλήρυνση κατά πλάκας συμβάλει τεράστια το σύστημα IGL, το οποίο αποτελεί ένα τμήμα της άμυνας του οργανισμού (ανοσοποιητικό). Συνεπώς, αφού γνωρίζουμε την προέλευσή του, θα είχε κάθε νόημα να χρησιμοποιούσαμε τη γονιδιακή θεραπεία, προκειμένου να είχαμε ένα καλό αποτέλεσμα στην αποκατάσταση ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας.
Αν και οι γνώσεις μας για τη λειτουργία του ανοσοποιητικού τα τελευταία χρόνια είναι αρκετές, έτσι που μπορεί να εφαρμοστεί κλινικά η γονιδιακή θεραπεία, στη σκλήρυνση κατά πλάκας υπάρχει ένα μεγάλο πρόβλημα, γιατί ακόμα ουσιαστικά αγνοείται ποιο είναι το γονιδιακό εκείνο έλλειμμα που δημιουργεί την κλινική της μορφή. Η γνώση του γονιδιακού μορφώματος είναι απολύτως αναγκαία για να εφαρμοστεί η γονιδιακή θεραπεία.
Για τη γονιδιακή θεραπεία χρησιμοποιούνται κύτταρα – στόχος, μέσα στα οποία εισάγεται το γονίδιο και αυτά είναι κυρίως τα αρχέγονα κύτταρα του αιμοποιητικού συστήματος. Για τη μεταφορά αυτού του γενετικού υλικού απαιτούνται φορείς – ιοί, οι οποίο δέχονται τη γονιδιακά τροποποιημένη πληροφορία, που, μετά από σύντομη καλλιέργειά της, εισέρχεται μέσα στο κύτταρο - στόχο με ένα «μεταφορικό RNA», το οποίο τροποποιεί το DNA του κυττάρου - υποδοχέα ενδοπυρηνικά, προκειμένου να αλλάξει τη δομή του και κατά συνέπεια, τη νοσηρότητα που προκαλεί.
Αυτό στη σκλήρυνση κατά πλάκας δε μπορεί να λειτουργήσει, γιατί είναι άγνωστο το υπεύθυνο γονίδιο, η λειτουργία του και οι μηχανισμοί έκφρασής του.
Για να αποφύγουμε τους πολλούς τεχνολογικούς όρους και τις δύσκολες εξηγήσεις, θα πρέπει να φανταστούμε πολύ απλά το κλειδί με την κλειδαριά. Δεν πρέπει μόνο να χωράει το κλειδί στην κλειδαριά, αλλά, πρέπει να εφαρμόζει, ώστε να μπορεί να κινητοποιεί τον οργανισμό της.
Στη σκλήρυνση κατά πλάκας γνωρίζουμε ότι υπάρχουν πολλά κλειδιά των οποίων οι κωδικοί πρέπει να συντονιστούν ανάλογα, για να ανοίξουμε τη κλειδαριά και να προχωρήσει η θεραπεία της. Το στάδιο αυτό ακόμη δεν έχει κατακτηθεί.
Πέρα από αυτό, είμαστε ακόμη υποχρεωμένοι να χρησιμοποιούμε τη μόνη δραστική θεραπεία στη σκλήρυνση κατά πλάκας, που είναι η ανοσοκαταστολή. Βέβαια, ο συνδυασμός των δύο θεραπειών θα ήταν ένα ευεργέτημα, αλλά, χρειάζεται ακόμη χρόνος.