NEURO-TALKS / ΝΕΥΡΟ-ΔΙΑΛΟΓΟΙ

ΜΕ ΤΙΣ ΑΝΟΙΕΣ ΚΑΙ ΤΗΝ ΝΟΣΟ ΤΟΥ ΑΛΤΣΧΑΙΜΕΡ ΕΓΙΝΕ ΠΑΡΑ ΠΟΛΥ ΓΝΩΣΤΗ ΤΑ ΤΕΛΕΥΤΑΙΑ ΧΡΟΝΙΑ Η ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΗΣ ΠΡΟΣΦΑΤΟΥ ΜΝΗΜΗΣ.
Ένα μεγάλο μέρος των συγχρόνων ερευνών για τις άνοιες και το αλτσχάιμερ επικεντρώνεται στον τρόπο λειτουργίας τους. Η πρόσφατη μνήμη είναι ο συγκερασμός της λειτουργίας του ιππόκαμπου και του κροταφικού λοβού. Δηλαδή, του τμήματος εκείνου της μνήμης, που καταχωρεί τα πάντα μετά την επεξεργασία τους και δέχεται τον έλεγχο από την φαιά ουσία για τη σωστή ταξινόμηση.
Μετά την άμεση ταξινόμηση, η πρόσφατη μνήμη απορρίπτει κάποιες γνώσεις, οπότε μιλάμε για αχρησία ή τις αποθηκεύει έτσι, ώστε να μπορεί να τις ανακαλέσει η λεγόμενη ταχεία και αυθόρμητη ανάκληση τους.
Η πρόσφατη μνήμη είναι το επίκεντρο της λειτουργίας της μνήμης και κυρίως αυτή, η οποία, όταν έχει τις διαταραχές της, εμφανίζεται η νοσολογική εικόνα της απώλειας μνήμης και των γεγονότων που συνέβησαν πρόσφατα. Δημιουργεί διαταραχές της προσοχής και του προσανατολισμού, που έχουν την κλινική εικόνα των ανοιών.
Μια άνοια είναι γνωστή και ως νόσος Αλτσχάιμερ, μόνο που σε αυτήν την περίπτωση δεν έχουμε αγγειακές αιτιολογίες της διαταραχής, αλλά, συσσώρευση μιας πρωτεΐνης μεταξύ των νευρικών κυττάρων του β-αμυλοειδούς.
Όπως είπαμε και παραπάνω, η πρόσφατη μνήμη είναι η κεντρική λειτουργία όλης της μνημονικής δράσης του εγκεφάλου. Είναι τόσο ζωτική για την ύπαρξή μας, την διαιώνιση του είδους, που πρέπει πάντοτε να προσέχουμε τις μικρές απώλειες της. Ιδιαίτερα σε μεσήλικες είναι το πρώτο σύμπτωμα που πρέπει να παρατηρούν και να αφήσουν να εξεταστεί, γιατί μπορεί να είναι ο προάγγελος μίας δύσκολης μνημιακής διαταραχής, όπως είναι οι άνοιες και η νόσος του Αλτσχάιμερ.
Η παρατήρηση αυτή μας αφορά, αν ξεχνάμε στην διάρκεια της ημέρας πολλές φορές το ίδιο πράγμα, αν μας διαφεύγουν ονόματα, αν δεν μπορούμε να συγκεντρωθούμε ή εάν διαταράσσεται ο προσανατολισμός, πράγμα που μας κάνει να βρισκόμαστε αλλού για αλλού.
Σε περίπτωση που θα εμφανιστούν τέτοια συμπτώματα, είναι άμεση ανάγκη η ύπαρξη μιας εξέτασης από ειδικό και η κατεύθυνση μιας πιο λεπτομερούς έρευνας.

Η ΝΟΣΟΣ ΤΟΥ ΑΛΤΣΧΑΙΜΕΡ ΕΙΝΑΙ ΜΙΑ ΣΕΙΡΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΑΛΛΑΓΩΝ ΣΧΕΤΙΚΑ ΜΕ ΤΟ ΓΗΡΑΣ ΣΥΝ ΤΗΝ ΠΡΟΣΘΗΚΗ ΤΟΥ Β – ΑΜΥΛΟΕΙΔΟΥΣ ΣΤΑ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ.
Σήμερα μετά τα 85 έτη ζωής κάθε δεύτερος ηλικιωμένος πάσχει από τη νόσο του αλτσχάιμερ. Παράλληλα, μία άλλη παρομοίων συμπτωμάτων εξέλιξη έχει χαρακτηριστεί σαν «φυσιολογικό γήρας». Βέβαια, και οι δύο περιπτώσεις μπορούν να εμφανισθούν και σε πρώιμη ηλικία. Αναλογικά, όμως, είναι «προνόμιο» της τρίτης ηλικίας.
Ξέρουμε πως η νόσος του αλτσχάιμερ έχει μια γενετική διαταραχή σα βάση της, όμως, τακτικά η συμπτωματολογία της επικαλύπτεται από τη μορφή του φυσιολογικού γήρατος και αυτό είναι ένα σπουδαίο διαγνωστικό σημείο, που δεν πρέπει να αγνοηθεί. Δηλαδή, προχωρώντας η ηλικία, αθροίζονται πολλές εγκεφαλικές αλλαγές, που προκαλούν μεγαλύτερη εντροπία με παθολογικές προεκτάσεις στον εγκέφαλο.
Οι Αγγλοσάξονες χαρακτηρίζουν τις αλλαγές αυτές σαν ιδιαίτερη νοσολογική οντότητα, που προκαλεί το λεγόμενο «φυσιολογικό γήρας» ή και κάτι παραπάνω. Έτσι, δημιουργούν μια σειρά, που είναι το «φυσιολογικό γήρας», η ελαφρά γνωστική ανεπάρκεια και τέλος, το αλτσχάιμερ με τη συγκέντρωση του β – αμυλοειδούς.
Τα στοιχεία αυτά τα χαρακτηρίζουν σαν μοριακά age-related chances (ARC), επί το ελληνικό αλλοιώσεις σχετικές με την ηλικία. Τις αλλοιώσεις αυτές τις θεωρούν υπεύθυνες για την αυξημένη εντροπία των εγκεφαλικών κυττάρων, άρα παθολογικές.
Έτσι, λοιπόν, η νόσος του αλτσχάιμερ θεωρείται σαν μια παθολογική έκφραση της διαδικασίας αυτής, μόνο που εδώ επιπρόσθετα έχουμε και την συγκέντρωση του β – αμυλοειδούς στο εγκεφαλικό κύτταρο.
Διαπιστώνουμε, δηλαδή, ότι μεταξύ φυσιολογικού γήρατος και αλτσχάιμερ η ουσιαστική διαφορά είναι η επιπλέον γνώση ενός παθολογικού στοιχείου (του β – αμυλοειδούς).
Συνεπώς, μια θεραπευτική σκέψη για το αλτσχάιμερ δεν είναι δυνατόν να έχει αποκλειστικά μόνο θεραπευτικό χαρακτήρα, αλλά, να αρχίζει με την έρευνα των αλλαγών (ARC) του «φυσιολογικού γήρατος».

ΠΟΛΛΕΣ ΦΟΡΕΣ ΔΙΑΦΟΡΑ ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΕΧΟΥΝ ΠΑΡΟΜΟΙΕΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΙΚΟΝΕΣ ΚΑΙ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΗ ΕΞΕΛΙΞΗ, ΟΠΩΣ Η ΝΟΣΟΣ ΤΟΥ ΑΛΤΣΧΑΙΜΕΡ ΚΑΙ ΤΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΤΟΥ ΚΡΟΤΑΦΟΜΕΤΩΠΙΑΙΟΥ ΛΟΒΟΥ.Η εξέλιξη ανάμεσα στα δύο νοσήματα είναι σαφώς διαφορετική, μπορεί όμως για αρκετά χρόνια να έχουν μια παράλληλη πορεία σε ένταση και έκφραση συμπτωμάτων. Οπωσδήποτε η νόσος του Αλτσχάιμερ έχει διαφορετική και μοιραία κατάληξη, ενώ το κροταφομετωπιαίο σύνδρομο έχει σε μεγάλο ποσοστό κάτω από την σωστή αγωγή καλή πρόγνωση.Ο λόγος είναι ότι εμφανίζουν του ίδιου τύπου βλάβες (ελλιπή κυτταρική λειτουργία) με διαφορετική όμως αιτιολογία. Ενώ στην περίπτωση του Αλτσχάιμερ το αίτιο είναι η παθολογική συγκέντρωση μιας πρωτεΐνης, του β-αμυλοειδούς, στην περίπτωση του συνδρόμου κροταφομετωπιαίου λοβού έχουμε μια εκτεταμένη σε τοπικό ανατομικό επίπεδο διαταραχή της αιματικής ροής. Κάνοντας τις σωστές εξετάσεις, όπως του φάσματος πρωτονίων (SPECT) και της μαγνητικής τομογραφίας, μπορούμε έγκαιρα να διαφοροδιαγνώσουμε τις δύο ασθένειες. Αυτό με την σειρά του οδηγεί στην σωστή αγωγή.

Η ΦΘΟΡΑ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΧΡΟΝΙΑ ΠΡΟΚΑΛΕΙΤΑΙ ΚΥΡΙΩΣ ΑΠΟ ΤΡΕΙΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ. ΈΛΛΕΙΨΗ ΝΤΟΠΑΜΙΝΗΣ, ΣΥΡΡΙΚΝΩΣΗ ΤΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ ΚΑΙ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ.
Από πάρα πολλά χρόνια υπάρχει συνεχής αναζήτηση στο επιστημονικό ερώτημα «τι προκαλεί και πώς το γήρας του εγκεφάλου». Μια παρατήρηση που έγινε στην εγκεφαλική συμπεριφορά σε ψυχικές και κινητικές διαταραχές οδήγησε στο αποτέλεσμα ότι μια ουσιαστική αιτία της φθοράς του εγκεφάλου είναι η ελάττωση της ντοπαμίνης.
Η ουσία της ντοπαμίνης παράγεται από ειδικά νευρικά κύτταρα σε ειδικούς σχηματισμούς στην μέση του εγκεφάλου, που λέγονται βασικά γάγγλια. Η ουσία αυτή μεταπηδά από το ένα κύτταρο στο άλλο μεταδίδοντας έτσι μια διέγερση όλων αυτών των κυττάρων που περνά. Για αυτόν τον λόγο, λέγεται και νευροδιαβιβαστής.
Ο νευροδιαβιβαστής, λοιπόν, αυτός κάνει μια πολύ ουσιώδη δουλειά στον εγκέφαλο. Του υ. ρυθμίζει την κίνηση και τις ψυχικές αντιδράσεις. Η μείωση της ντοπαμίνης φέρνει δυσκινησία, διαταραχές της μνήμης, κατάθλιψη, μείωση της μνήμης και πτώση αντοχών π.χ. στους εξωτερικούς θορύβους.
Η ντοπαμίνη αρχίζει να μειώνεται από το 20ο έτος της ηλικίας, λόγω φθοράς των νευρικών κυττάρων που την παράγουν. Κάθε 10 χρόνια που περνούν μειώνεται κατά 20%.
Μαζί με την μείωση της ντοπαμίνης στην φθορά του εγκεφάλου συμβάλλει και η συρρίκνωση των νευρικών κυττάρων. Εδώ πρέπει να τονιστεί ότι η παλιά πεποίθηση πως τα εγκεφαλικά κύτταρα καταστρέφονται ανεπιστρεπτί με τον χρόνο έχει αναθεωρηθεί. Η νέα άποψη είναι ότι μετά τα 30ο έτος της ηλικίας αρχίζουν και συρρικνώνονται. Δηλαδή, τα νευρικά σώματα χάνουν σε όγκο και μήκος.
Το αποτέλεσμα της διαδικασίας αυτής είναι ότι λιγοστεύει ουσιαστικά η δυνατότητα επαφής μεταξύ τους και έτσι, δεν είναι δυνατή ή γρήγορη και ολοκληρωμένη μετάβαση της πληροφορίας. Ο εγκέφαλος χάνει με αυτόν τον τρόπο ενέργεια και αντανακλαστικά αντίδρασης και φθείρεται.
Υπάρχει και η κορύφωση της φθοράς που είναι οι μικρές - μεγάλες λοιμώξεις του εγκεφάλου. Πρόκειται για μια διαδικασία που, άσχετα από την έντασή της, δυσχεραίνει ουσιαστικά την λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων για σύντομο ή μακροχρόνιο διάστημα. Η επανάληψη δε των εγκεφαλικών λοιμώξεων δρα αθροιστικά και αδυνατίζει την άμυνα, τόσο όλο του εγκεφάλου, όσο και διαφόρων σχηματισμών του. Το μεγάλο πρόβλημα των λοιμώξεων είναι τα εγκεφαλικά του απόβλητα όπως π.χ. το β αμυλοειδές, του οποίου η συσσώρευση προκαλεί την νόσο του Αλτσχάιμερ.
Οι έρευνες στα σημεία αυτά φέρνουν όλο και καινούρια στοιχεία για τα αίτια της φθοράς του εγκεφάλου. Η συλλογή των στοιχείων αυτών δημιουργεί την βάση για νέες θεραπευτικές διαδικασίες.

Η ΑΝΑΚΑΜΨΗ ΤΗΣ ΜΝΗΜΗΣ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΑΛΤΣΧΑΙΜΕΡ
Με τον «βροντερό» αυτό τίτλο το μεγάλο αμερικάνικο περιοδικό “Business Week” άνοιξε ένα επώδυνο θέμα. Από τη μία μεριά, αναφέρει και επαινεί την προσπάθεια που γίνεται από επιστήμονες και οικονομολόγους για τη δημιουργία ενός νέου φαρμάκου που φέρνει ίαση στους ασθενείς αυτούς. Μέχρι εδώ καλά.
Το ουσιώδες είναι ότι η νέα οικονομική αυτή επιχείρηση βασίζεται στη θεωρία ότι το Αλτσχάιμερ δημιουργείται από παθολογικά δεμάτια εκφυλιστικής πρωτεΐνης TAU και όχι από συγκέντρωση β – αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, όπως μέχρι τώρα ήταν γνωστό. Η θεωρία αυτή φαίνεται να έχει δυνατές βάσεις, διότι τα παθολογικά δεμάτια εντοπίσθηκαν στον εντερορινικό εγκέφαλο και μετά στον ιππόκαμπο. Γεγονός που εξηγεί την κλινική εικόνα της διαδικασίας απώλειας της μνήμης στο Αλτσχάιμερ.
το ιδιαίτερο είναι την ώρα που διαπιστώνονται αυτά, ήδη έχουν ανακοινωθεί πέντε νέα προγράμματα παραγωγής φαρμάκων για την αντίθετη θεωρία (αποτυχημένη) του β – αμυλοειδούς, αξίας περίπου 12 δις δολαρίων.

Στην εικόνα, όπου δείχνει το βέλος, είναι εμφανές το σημείο όπου η νόσος του Αλτσχάιμερ κατατρώει τον εγκέφαλο συρρικνώνοντάς τον και προκαλώντας δραστική απώλεια της μνήμης και μαρασμό του ασθενούς.
Παρ’ όλο που πια είναι πανεύκολο με τα σύγχρονα μέσα να διαγνωσθεί πλήρως η νόσος, παραμένει απολύτως άγνωστος ο παράγοντας που την προκαλεί. Πάντως, παραμένει χαρακτηριστική η βλάβη στον εγκέφαλο, όπως δείχνει το βέλος στο σημείο που έχουμε το κόκκινο με το ουρανί χρώμα από τη συσσώρευση του β- αμυλοειδούς.
Πρόκειται για κομμάτια, άνισα κομμένα, μιας φυσιολογικής εγκεφαλικής πρωτεΐνης, που μαζεμένα σε μια νοσηρή πλάκα καταστρέφουν τοπικά τον εγκεφαλικό ιστό.
Στο εσωτερικό των νευρικών κυττάρων στη νόσο αυτή δημιουργούνται δεσμίδες από παθολογικά κομμάτια πρωτεϊνών, τα λεγόμενα δεμάτια – ΤΑU. Πρόκειται για αυτά τα πράσινα μορφώματα που είναι μέσα σε κύκλο στη δεξιά εικόνα. Η πρωτεΐνη TAU είναι μια ουσία που αναλαμβάνει τις μεταφορές εντός του νευροκυττάρου. Η παρουσία της πρωτεΐνης αυτής τη λάθος στιγμή στο λάθος μέρος προκαλεί «κομμάτιασμά» της σε δηλητηριώδη τμήματα που συγκεντρώνονται όλα μαζί σε δεμάτια καταστρέφοντας τοπικά όλους τους σχηματισμούς και προκαλώντας τη νόσο.
Με το χρόνο δημιουργείται έτσι μια εξέλιξη που οδηγεί στο θάνατο ολόκληρων νευρωνικών δικτύων στον εγκέφαλο των ασθενών με τη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Παραμένει ακόμη ακαθόριστο με ποια δυναμική αρχίζει η νόσος. Με τη συγκέντρωση παθολογικού αμυλοειδούς ή με την εναπόθεση των δεματίων TAU. Όπως δείχνουν σύγχρονες έρευνες, μάλλον ισχύει το δεύτερο. Αυτό είναι ενδεικτικό και για το γεγονός της αποτυχίας όλων των συγχρόνων θεραπειών που βασίζονται στην πρώτη θεωρία.